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cover ■「ニセ医学」に騙されないために

 ホメオパシー、デトックス、千島学説、血液型ダイエット、ワクチン有害論、酵素栄養学、オーリングテストなどなど、「ニセ医学」についての本を書きました。あらかじめニセ医学の手口を知ることで被害防止を。

2008-09-22 肝臓癌はなぜ西日本で多いのか?

[]肝臓癌はなぜ西日本で多いのか? 肝臓癌はなぜ西日本で多いのか?を含むブックマーク

肝臓癌の発生率が西日本で高いことについて、主因はHCV(C型肝炎ウイルス)の感染率が西日本で高いことにある。じゃあ、HCVの感染率はなぜ西日本で高いのか。もともと高かったのであろうが、詳細は不明である。感染率に地域差があるウイルスは他にも知られている。たとえば、HTLV-I (human T-lymphotropic virus type-I) というウイルスは、やはり西日本で感染率が高い。これも、もともと高かったとしか言い様がないが、なぜもともと高かったかについては過去の民族の移動によって説明される。というか、過去の民族の移動をHTLV-I の感染率で推定したりする。たとえば、こんな具合(ATLウイルスはHTLV-I に同じ)。


■二重構造モデルの支持説(日本人の源流を探して)

 ウィルス学の日沼頼夫らの研究によると、ATLウィルスの保有者はアイヌ系や南部九州、奄美、沖縄地方の人々に比較的多く、その他の地方すなわち本州地域は少ない。

 日沼は日本人をATL保有者群と非保有者群とに分け、前者が縄文系、後者が渡来系の

集団に相当し、渡来系が本州で勢力を広げる一方、縄文系は北海道や九州南部から南西諸島など周辺に、追いやられたのではないかと考えている。

 と埴原は紹介している。これも二重構造モデルを裏付けるというわけである。


大雑把に言って、HTLV-I の感染率が似通った集団同士は、起源も近いだろうというわけ。B型肝炎ウイルスについても似たようなことは行われている( ■B型肝炎ウイルスの遺伝子型(肝炎ウイルス十話) )。HCVについても同様な研究は原理的に可能であるだろうが、私の調べた範囲内ではなされていない。おそらくは、HCVの発見が遅かったこと、医原性などの他の要因による感染で撹乱されていることが原因なのだろうと思われる。現在ではヒトゲノムの多くの遺伝マーカーが使用可能なので、わざわざウイルスを使う必要はないのだろう。それはそれとして、HCVの分布の原因について学術的な興味があり調べてみたのだが、HCVの発見自体は1990年のちょい前なので、HCV感染率についてはそれ以前のデータはほとんどない。日本の肝癌の原因の約8割がHCVとされているが、少なくとも肝臓癌は昔から西日本に多かった。1978〜82年の段階でこんな感じ。


f:id:NATROM:20080920112547j:image

肝癌死亡率の都道府県別分布図(1978〜82年)*1


西高東低であるのがわかるだろう。「1970年代にすでにアフラトキシン汚染米が西日本に流通していたことを完全に否定することはできないところに今回の問題の不気味な闇が広がっている」というネタを考えたがやめた。山梨県で肝疾患が多いのは有名な話であり、日本住血吸虫が原因である。日本住血吸虫 and 肝癌で、日本の医学論文を検索すると、「山梨医学」が多く引っかかってくる。以下に引用する論文*2山梨大学医学部第1外科の先生による。

現在、日本住血吸虫症は日本国内では撲滅されたが、かつての流行地である山梨県の甲府盆地、福岡、佐賀県にまたがる筑後川の流域、広島県の片山地方では、今日でも肝硬変や肝細胞癌の死亡率が高く、古くから日本住血吸虫患者に肝細胞癌や大腸、直腸癌の発生が多いことが認識されていた。疫学的検討でも、日本住血吸虫の浸淫地域では男性の肝癌標準死亡率が対照群と比較して188.6%と高く、肝癌の検体の38.6〜44.0%に日本住血吸虫卵が検出されていた。このため、日本住血吸虫が肝細胞癌発生の要因の一つではないかと主張されていた。

(中略)

また、慢性日本住血吸虫に対する注射治療を受けた例が多く、現在に比較すれば不衛生な頻回のスチブナールの静脈注射が、結果的にC型肝炎ウイルス感染の機会を多くしたものと推定される。このことはHCV遺伝子を用いた分子進化学的解析、分子時計解析によっても裏づけられている。このように日本住血吸虫そのものが肝細胞癌の原因や発癌促進因子となる可能性は否定できないものの、慢性日本住血吸虫症患者においても、併存するウイルス肝炎(特にC型肝炎)により肝硬変、肝細胞癌の連鎖を生じた可能性が強いものと推定される。

医原性の感染以外に、刺青や覚せい剤の回し打ちもHCV感染率に影響を与える。過去の民族移動の推定にHCVを使用するのは困難そうである。医原性の感染は上記した日本住血吸虫に対する治療のほか、輸血や予防接種が考えられる。「GHQの天然痘予防接種が西日本周辺で重点的に行われた」という主張もあり*3、調べてみたが裏はとれなかった。もしかしたらHCV感染率の西日本優位の原因の一つにぐらいはなっているかもしれないが、それだけでは説明できないだろうと思う。肝癌ではなく、肝硬変の死亡に関してだが、戦前の記録を発見した。古い図書館もこういうときに役に立つ。


f:id:NATROM:20080920112548j:image

1935年における都道府県別肝硬変症死亡率*4


HCV感染=肝硬変ではないし、過去の統計がどれくらい信頼できるかは分からないが、昔から肝疾患が西高東低である傾向はあった。ちなみに、1998年の段階で、日本における肝硬変の成因別頻度は、C型肝炎ウイルス感染65.0%、B型12.0%、アルコール多飲13.0%となっている*5。HCVの感染の分布は、HTLV-I と同じくもともと西日本に多かったのが、医原性その他のさまざまな要因で修飾されたと考えるのが妥当だ。ちなみに1970年代からの肝癌死亡者の増加は、HCV感染者が肝癌の好発年齢に達したことによる。日本では若年者ほどHCV感染率が低く、そろそろ肝癌は減少傾向にある。当然ながら、肝癌の原因に占める肝炎ウイルスの率も低下傾向にある。


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■岩手県に胃癌が少ないのはなんでだろう?

*1肝細胞癌 早期発見のために、小幡裕・水谷龍二編著、中外医学社、1986年より引用

*2:松田政徳, 藤井秀樹、特集 本邦における非B非C肝癌の実態 日本住血吸虫症、肝胆膵, 54(3) : 361-369, 2007.

*3■話題の肝癌について3時間程脊髄調査した(ドッフの喫茶店 別館)経由、■「検証C型肝炎」:感染拡大を招いたといわれるGHQの天然痘予防接種「種痘」を検証 [FNN]

*4:肝臓病、高橋忠雄・織田敏次、医学書院、1973年より引用

*5:朝倉内科学の日本における肝硬変の成因別頻度の図(引用元は岡上武ら、わが国の肝硬変の現状.肝硬変の成因別実態1998、中外医学社)より

774774 2008/09/22 22:16 09/10のエントリが一杯らしいので、こちらに。

09/10のエントリで引用さているリスクですが、
>体重1 kgあたり、一日に1 ngのアフラトキシンB1を一生摂取したと仮定した場合、
>健常者では10万人に0.01人が、B型肝炎感染者では10万人に0.3人が
>原発性肝臓がんになる(年間に)と推定された。

この数字で、体重50kgの健常者のみ10万人が1年間で100%発症するには、一日に一人
あたり0.5gのアフラトキシンを1年間摂取し続けることになると思いますが、
数字として妥当なのでしょうか?

NATROMNATROM 2008/09/22 23:21 妥当じゃないと思います。アフラトキシンの摂取量は最高のモザンビークでも222.4ng/kg/day程度ですから、それより桁が異なるアフラトキシン摂取については、肝癌リスクは未知と考えるべきでしょう。0.5g/bodyだと、急性毒性がありそうな気がします。

att460att460 2008/09/23 21:27 >一日に一人あたり0.5gのアフラトキシン

http://www.maff.go.jp/syohi_anzen/profiles/aflatoxin.pdf を見ると、(急性毒性?の)LD50(50%致死量)はもっとも感受性の低いラット(雌)で17.9mg/kg体重で、他は10mg/kgをかなり下回ります。

おそらく、速やかに全員が(肝腎障害で)死亡するものと思われます。

774774 2008/09/24 00:36 >妥当じゃないと思います。

だとすれば、生活環境の何倍かという程度の暴露と、高濃度の暴露のリスクは分け
て考えるべきだと思うのです。問題は今回のケースがそのどちらにあたるのかで
しょう。

NATROMさんの計算が、グラフの増加の検証を目的としており、人口に対する疫学的
立場から前者になっている(なってしまっている)のは理解しますし、どのような切
り取り方をしても確かに増加の原因は事故米’だけ’では説明がつきません。

しかし、たとえば10万人が平均して摂取するならこれは、一人一日0.05g、米粒3粒
であり、米を一人一日2合(300g)摂取すると考えるならブレンド比率は1:6000とな
ります。現実問題として、このようなブレンドがありえるものでしょうか?

>流通したアフラトキシンを摂取した人数が10万人ではなく、もっと少ないとし
>たら、1人あたりの平均年間摂取量も、摂取>群内の発生率も増えるが、摂取群の
>人数が減るので肝癌発生数は変わらない。

と書かれていますが、上のとおり低濃度と高濃度のリスクは比例しないのですから
同じではありません。最終的にどの程度の濃度として人の口に入ったのかを予測す
ることが必要だと思います。

att460att460 2008/09/24 01:49 前回の補足ですが、

>(急性毒性?の)LD50(50%致死量)
1回の投与での話のはずですから、毎日食べるとなると、更に50%致死量は低くなります。

ちなみに、切が良いので体重50Kgの大人として10mg/kgの数字を出しています。


今回のケースでは、焼酎はおそらく蒸留されて無問題だと思いますが、他にもお菓子に加工したケースなどでも、他の米と混ぜて使用しているように思います。

お菓子などは、毎日多量に事故米を使用した商品を食べ続けるとは思えませんし、袋入りのお米を買ってきて自宅で炊飯というケースでも、普通はブレンド米を用いますから、実際の商品としては、基準値を相当下回る量しかアフラトキシンは含まれないように思います。カビの塊を心配されている方がいましたが、精米過程でゴミを取り除きますし、普通は加工過程で相当混合しますから、無視できるのではないでしょうか?


三笠フードですが、現在判明しているカビ米の販売先は肥料メーカーと酒造メーカーのみだそうです。

http://www.maff.go.jp/j/press/soushoku/syoryu/pdf/080912_1-01.pdf

下記を見ると、カビ米には臭いがあるので、そのまま食用にする用途には流していないのではとありますね。

http://soudan1.biglobe.ne.jp/qa4325609.html


アフラトキシンに関する報道が少ないのは、アフラトキシンのことを隠したいからでは、という話を見かけたことがありますが、そもそも、農薬汚染米は最終納品先が多数に及んでいるのに対し、カビ米の最終納品先が少ないので、結果として報道頻度が少ないというのが、事実のように思います。

NATROMNATROM 2008/09/24 03:14 774さんへ。もちろん、生活環境の何倍かという程度の暴露と、高濃度の暴露のリスクは分けて考えるべきですね。今回のケースは前者にあたります。att460さんの指摘するように「毎日多量に事故米を使用した商品を食べ続けるとは思えません」し、よしんば事故米そのものを一生食べ続けたとしても、「生活環境の何倍かという程度の暴露」です。この場合の生活環境とは、疫学調査の対象となったアフリカ諸国の生活環境という意味です。

有害米そのまま食べた(50 ppbの汚染米を毎日300g)として、一日摂取量は、300g×50μg/kg=0.3kg×50μg/kg=15μg。体重50kgとすると、15μg/50kg=300ng/kg/day。ちなみにモザンビークのInhambane州では、アフラトキシン摂取量が222.4ng/kg/dayだそうです。多分これは平均値でしょうから、モザンビークで日常的に300ng/kg/dayのアフラトキシン摂取をしている人たちはいるはずです。

一日に一人あたり0.5gのアフラトキシンを摂取しようとすれば、50 ppbの汚染米を10トン食べないといけません(私の計算が間違っていなければ)。確かに774さんがおっしゃるように、一日に一人あたり0.5gのアフラトキシンのリスクは疫学データからは推測不可能ですが、今回の汚染米のリスクを考えるにあたって、0.5g/bodyのアフラトキシンのリスクを推測する必要はないのです。


>現実問題として、このようなブレンドがありえるものでしょうか?

外食で1日だけ有害米入りの夕食を食べて、残りの364日は普通のお米を食べた場合などを想定しています。

774774 2008/09/24 22:37 納得しました。

汚染米のみを食べ続けた場合、すなわち(ありそうにない)最悪のケースとしても、
発症の可能性はモザンビークのケースとほぼ同じ、年間13/10万程度の確率であり、事故米による単独の影響としては、これが、個人にとっての最大リスクという
ことですね。

まあ、13/10万という数字がどうかという話は別にありますが、リスクの程度は理
解できました。丁寧な対応ありがとうございました。

パルスローザパルスローザ 2008/09/27 00:54 農薬メタミドホスなら濃度で安全かどうか分かると思いますが
アフラトキシンB1の場合、量に関わらず摂取し残留したら
DNA遺伝子に直接作用し変異させます
遺伝子に作用してるので細胞がガン化する恐れは非常に高く危険だと私は思います。

NATROMNATROM 2008/09/27 11:30 もちろんその通りで、大雑把な計算では三笠フーズの事故米中のアフラトキシンで年間0.0018人程度の人が肝癌になる恐れがあることを、すでに述べています。

パルスローザパルスローザ 2008/09/27 13:51 はい、ですから遺伝子変異と致死濃度とは無関係なので
その濃度計算式では意味ない(答えにならない)のです。

摂取後、1年経過ならまだ分かりますが
年間0以下はありえません。
0.0018じゃ、まったく進行性がない。
ガン化しないという事になりますよ?
もう一度いいますが、その計算式は致死濃度で
遺伝子変異でのガンになる計算式ではないです。

AH1AH1 2008/09/27 14:30 >0.0018じゃ、まったく進行性がない。

するとモザンビークの人はみんな癌が進行中であるとか、みなさん癌で亡くなると?

パルスローザパルスローザ 2008/09/27 15:15 AH1さん
モザンピークに詳しい訳ではないので、分かり兼ねますが
死亡率は高い地域のようですね

通りすがり通りすがり 2008/09/27 16:15 >もう一度いいますが、その計算式は致死濃度で
 遺伝子変異でのガンになる計算式ではないです。

あなたの言う「遺伝子変異でのガンになる計算式」とは、どんな式なのですか?
NATROM氏の式が違うというからには、何か別の式を提示できるんですよね?

NATROMNATROM 2008/09/27 16:40 パルスローザさんに質問ですが、発癌性物質であっても毒性は量に依存するということはご理解されていますでしょうか?「アフラトキシンB1をどんなに微量でも摂取したら発癌する」と勘違いされていませんか?(2ちゃんねるではそういうデマが飛び交っているようですが)。パルスローザさんが勘違いしているとでも考えないと、「年間0以下はありえません」という言葉が理解できません。

それから、「その計算式は致死濃度で遺伝子変異でのガンになる計算式ではない」というのは意味がよく分かりません。私の出した計算式は、ヒトを対象とした疫学調査の結果から導かれた原発性肝癌の発癌リスクですよ。

ゆっゆっ 2008/09/27 17:39 2ちゃんねるで、「DNAに直接作用するから量に関係なく発癌する」と言ってる人がいた覚えがあります。それが上記のような発言に繋がっているのではないでしょうか?

病院でレントゲンを撮られた人は全員発癌してるわけですね(^^;

パルスローザパルスローザ 2008/09/27 17:56 通りすがりさん
NATROMさんの式というより、WHOもしくは農水省資料の引用でしょう。

NATROM
2ちゃんねるのデマとありますが
先ほどから言うように遺伝子変異でガンになると言ってます。
周知の通り、肝臓ガン発見は非常に難しいです。
見つかった頃には手遅れの場合が多い。
もちろん、2ちゃんの100%ガンになるは過剰反応したといって良いでしょう。しかし、食べた人全てにリスクはあります。
あなたや農水省のように、健康に被害がないと平気で言える人の方が、よく分かりません。

逆に質問します。
何故、そこまで農水省に肩入れするのですか?
事件発覚後、すぐこの記事書いたみたいですが
隠蔽のような気がするのですが?

余談ですが、農水省はカビ米調査を断念されたようです

パルスローザパルスローザ 2008/09/27 18:06 あらら、困る書き込みは消すのですね?
よーく分かりました。

やはり、農水省と関係ある方のようで
さようなら

パルスローザパルスローザ 2008/09/27 18:09 あ、失礼しました(汗
消えてませんでしたm(_ _)m

NOV1975NOV1975 2008/09/27 18:31 農水省に肩入れすることと数字を正しく判断することは別のパラダイムの問題ですよ。

パルスローザパルスローザ 2008/09/27 18:34 ゆっさん
アフラトキシンはDNAに直接作用し、細胞変異修復蛋白質を作るp53遺伝子を変異させたり、細胞増殖を制御するRAS蛋白質の遺伝子を変異させる。

↑上は、アフラトキシンB1で検索かけ
アフラトキシンB1 通信用語と基礎知識
という頁の引用です。

Pz-4Pz-4 2008/09/27 18:48 遺伝子が何らかの理由で変異しても人間にはそれを元に戻す免疫機構が備わっていますので、ある程度健康であれば、ミクロな理由ではそうそう簡単に癌にはならないと思います。
というか、そんな理由で無条件に癌が発症していたら人類はとっくの昔に絶滅していそうです。

NATROMNATROM 2008/09/27 18:51 「発癌性物質であっても毒性は量に依存するということはご理解されていますでしょうか?」という質問に答えがありません。パルスローザさんは「発癌性物質の毒性は遺伝子に直接作用するから量には依存しない」とお考えなわけですか?その辺のところを明確にしていただきたいのですが。もちろん、アフラトキシンは遺伝子を変異させますが、アフラトキシン1分子を摂取したぐらいでは癌になる可能性がきわめて小さいことはご理解できますよね?量をたくさん摂取すればそれだけ癌になる可能性が高く、量が少なければ癌になる可能性は低いのです。

アフラトキシンを含んだ食品を食べた人には肝臓癌のリスクはあります。農水省はどうだか知りませんが、私は「健康に被害がない」とは言っていません。アフラトキシンのリスクの大きさは既知ですし、事故米中のアフラトキシンの量も推定できますので、事故米由来のアフラトキシンのリスクは計算できます。計算が間違っているのなら、具体的にどこが間違っているのか指摘してください。「2ちゃんの100%ガンになるは過剰反応」だとして、100%でなく何%ぐらいだと、パルスローザさんはお考えですか?


>何故、そこまで農水省に肩入れするのですか?

別に肩入れしていませんが?別に事故米は安全だとも、農水省に責任はないとも、一言も言っていません。私は、アフラトキシンのリスクを計算しただけです。


>事件発覚後、すぐこの記事書いたみたいですが
>隠蔽のような気がするのですが?

事件発覚後というか、「肝臓がん患者は事故米が流通し始めた10年前から西日本を中心に爆発的に増加中」という酷いデマを見てからすぐ「有害米と肝臓癌死亡数の増加は無関係」を書きました。農水省の責任を追及するとしても正しい情報が必要でしょう?その後に、アフラトキシンのリスクを改めて計算しました。それが「事故米のアフラトキシンによる肝癌のリスクを大雑把に計算してみた」です。この二つの記事で、通常の科学リテラシーを持った人なら今回の騒動の大まかなところを理解できると思います。

計算式そのものは1998年のFAO/WHO合同食品添加物専門委員会(JECFA)の評価によります。私でなくても、通常の科学リテラシーを持った人なら、この計算式を用いて私と同じような計算を行なえます。何が「隠蔽」なのですか?それとも、FAO/WHO合同食品添加物専門委員会が、農水省に有利になるように、10年前に嘘の評価を行なったとでもお考えですか?

ちなみに、「肝臓ガン発見は非常に難しい」というのは不正確です。確かに症状のみから肝臓癌を発見するのは難しいですが、エコー、CT、MRI等の画像検査によって小さな肝臓癌を発見することは可能です。

お返事を下さるのなら、重ねて申し上げますが、「発癌性物質の毒性が量に依存するか否か」という点について、明確にお返事をください。

filinionfilinion 2008/09/27 19:08 ひょっとして、パルスローザさんは、いわゆる「発ガン性」があるものの多く(放射線とかタバコとか)が、アフラトキシン同様、DNAに作用してがんを引き起こしている、ってことを知らないんじゃないでしょうか(アスベストとか例外)。
だから「アフラトキシンは特別だ!」と思っていらっしゃるとか。

ゆっゆっ 2008/09/27 21:59 パルスローザさん
>アフラトキシンB1 通信用語と基礎知識という頁の引用

いや、だから何の答えにもなってないですよ。
例えに出した放射線もDNAに直接作用しますが、その発癌率はかなりの程度被爆量に依存します。「アフラトキシンがDNAに直接作用するから量に無関係」という意味不明な論理が成立しないという反例のひとつとして挙げました。

情報をロクに評価せず(できず?)相手を批判する態度は、所謂マスゴミと同じですよ。

「発がん性があるような物質が混入した米を流通させたのは許せない」と批判するのと、「私たち消費者はそれほど心配する必要はない」という態度は両立できると思うのですが。

kkgwskkgws 2008/09/27 23:01 初めの報道で「規制値の3倍」とあったので大丈夫だろうな、とは思っていましたが。
NATROMさんの解説は分かりやすいですね。

でも、中高に数学が苦手だった人は永久に理解できないと思うね。
きっと数字が出てきた時点で、頭がパニック状態何だろうね。

ななしななし 2008/09/28 00:35 パルスローザさんをはじめ、ここで反論を述べてる人の大半の台詞が
詭弁の15の特徴に当てはまってて笑った。

1:事実に対して仮定を持ち出す
2:ごくまれな反例をとりあげる
3:自分に有利な将来像を予想する
4:主観で決め付ける
5:資料を示さず自論が支持されていると思わせる
6:一見関係ありそうで関係ない話を始める
7:陰謀であると力説する
8:知能障害を起こす
9:自分の見解を述べずに人格批判をする
10:ありえない解決策を図る
11:レッテル貼りをする
12:決着した話を経緯を無視して蒸し返す
13:勝利宣言をする
14:細かい部分のミスを指摘し相手を無知と認識させる
15:新しい概念が全て正しいのだとミスリードする

ハッターハッター 2008/09/28 10:34 NATROMさんのリスク計算を考え方のひとつとして紹介しても良いですか?
学校給食でかび米由来の食品が提供されていたようです。
PTAの広報紙なんですけど。

けんけん 2008/09/28 11:33 ハッターさん
カビ米とアフラトキシン汚染米は
また別ですし、
量が大量なのでそのまま計算すると大変な事になりそうですが。

カビにもいろいろありますから。

給食行きのやつはほぼ全てが
マイコトキシンを産生しないPenicillium属や
Aspergillus属の中でも orizeaというコウジカビ、
またはアフラトキシンではない
毒性物質を産生するFusarium属だと思われます。

日本で代表的なのに
赤かび病というやつがあります。
これは1960年代頃まで
よく起こっていた下痢性の食中毒を引き起こす物です。

給食に使われていたカビ米がどういった種類のカビかはわかりませんが
日常的に古くなった餅やパンのカビを一部分をとって
捨てて食べる人がいることを考えれば
おそらく大きなリスクがあるとは考えられませんが、
アフラトキシンの毒性を基準に考えられたNATROMさんの計算とは
別物になることはまちがいありません。

ハッターハッター 2008/09/28 12:02 けんさん

>カビ米とアフラトキシン汚染米は
また別ですし、

いわれてみれば、そうですよね。
早とちりしていました。
私が手にした報道の内容には詳細がなく、一連のことと混同していた(カビ米=アフラトキシン汚染米)ところがありました。
気をつけなくてはいけませんね。
ただ、どうせ報道するなら、今回の汚染米のカビは〜のように説明がほしかったです。
それこそ、カビ毒といってもいろいろでしょうから。

ハッターハッター 2008/09/28 13:18 ご指摘くださったのにきちんとお礼を言っていなかったと思います。
けんさんありがとうございます。

スウェーデンスウェーデン 2008/11/10 17:43 はじめまして、市民のための環境学ガイドに貼られていたアドレスからから飛んできました。
ここの説明でアフラトキシンのリスクがよくわかりました。危険性は0ではありませんが不眠症になるほど心配する必要はないみたいですね。

ところで、パルスローザさんは「そもそも癌細胞はどの様に発生するのか」を理解しているのでしょうか?そのあたりから勉強しなおした方がいいかと思いますが。