扁桃隊訓練

急性ストレスによりLAでBKチャネルの発現が低下する

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Acute stress induces down-regulation of large-conductance

Ca2+-activated potassium channels in the lateral amygdala

Yan-yan Guo et al., December 23, 2011, The Journal of Physiology

慢性ストレスにより扁桃体の興奮性が増大すること、またそれはCa-activated K channel(KCa)の活性化によって 抑えられることが知られています。KCaはBKチャネル、SKチャネルに分けられ、BKチャネルの活動はfAHPに寄与しており活動電位のshapingを担っています。

BKチャネルはextinctionや海馬依存学習にも関与することが知られていますが、急性ストレスによる不安様行動への関与は明らかとなっておらず、筆者らはこの点について検証を行っています。

以下、主な結果です。

・急性ストレス(1あるいは2日間の拘束ストレス)によりLAでのBKチャネルの発現が低下し、不安様行動が増加(高架式十字路、,オープンフィールド)、LAニューロンの発火頻度が増大、fAHP amplitudeが低下した(in vitro)

・BKチャネルアンタゴニストIBTXをLAスライスに処置するとfAHP amplitudeが低下し、発火頻度が増大した

・急性ストレスを与えた群ではIBTXによる発火頻度増大はコントロール群に比べ小さかった

・BKチャネルアゴニストNS1619を両側扁桃体に局所投与したところ、不安様行動の増加がみられなくなった

・急性ストレス、BKチャネル阻害剤により視床経路でのNMDARを介した活動が増大した(NMDAR-mediated EPSC、EPSPの強度増大)

慢性的な拘束ストレスによってもBLAニューロンの興奮性は増大しますが、fAHP amplitudeに変化はないことが知られています。BKチャネルの変化が急性期にのみ見られる点が興味深く、BKチャネルの発現低下と興奮性増大がLAにおける長期的な神経伝達の変化を駆動している可能性なども考えられます。

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