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残された日々

2015-11-07

第34回関西呼吸器感染懇話会

この会はかなり広い範囲の方々が来られていて昨日の会とは全く異なりますが、毎回なるべく出席するようにしています。

今日の演題は2つで最初は一般演題で続いて特別講演がありました。

【一般演題】『症例からニューキノロンの使い分けを考える』で、講師は近畿大学感染対策室の教授である吉田耕一郎先生でした。

内容はニューキノロンの分類からはじまり、その上手な使い方をお話しして下さいました。特に第3世代後期のジェニナック、アベロックス、グレースビットについては詳しい説明がありました。NHCAPでは誤嚥が最多でその中でも嫌気性菌が多いこと。嫌気性菌が効くのは第3世代後期の3剤がよいとのことです。誤嚥が疑われる場合ははじめから上記3剤を使ってもよいのではないかということです。他にも有益なお話しがありましたが、メモをとれていません。質問の中に結核に対してはLVFXなどは効いてしまって、困ることがあるのでオゼックスがいいのではないかという質問がありましたが、結核が疑われるような、画像、検査所見がないならオゼックスはやや弱いので他のニューキノロンでよいとのことでした。

【特別講演】『</</span>span>耐性グラム陰性桿菌感染症の現状と対策』で、講師は東京医科大学の微生物学分野 主任教授 松本哲哉先生です。

# BLNAL ペニシリンは無効。ABPC/ABTは70%有効。カルバペネムはよく効く。レスピラトリーキノロンは全て有効。

# ESBL産生菌(ESBLはβラクタマーゼのバージョンアップしたもの)

カルバペネムは有効。他のセフェムは無効。中国では8-9割がESBL産生菌。日本では3-10%。

ESBL産生菌は増加傾向。キノロン耐性E.coliは場所によっては3割以上となっている。

# P.aerginosa DRPM>MEPM キノロンはSTFXが最も有効。

MDRPに対してはコリスチン

# MDRA(多剤耐性アシネトバクター)チゲサイクリン。(嘔気・嘔吐などきつい)

# CRE(カルバペネム耐性腸内細菌)・・カルバペネマーゼ産生腸内細菌は特に CPE

日本はメタロ−βラクタマーゼ産生菌が多い。

アメリカではKPCが猛威を振るっている。

次のネットの記事が参考になると思います。

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ほとんど全ての抗菌薬が効かない多剤耐性菌「メタロβ(ベータ)ラクタマーゼ(MBL)産生菌」の院内感染が、国立病院機構大阪医療センター(大阪市中央区)で起きていたことがわかった。過去3年間に入院した約110人の患者が保菌・感染していた。現在は10人程度でいずれも無症状という。同センターが国立感染症研究所(東京都)や大阪市保健所に調査を依頼し、詳しく調べている。

 同センターや保健所によると、年明け以降、複数の患者からMBL産生菌を検出。過去の入院患者もさかのぼって調べたところ、複数の診療科で2011年度から年間30〜40人、計約110人が保菌・感染していたという。

 同センターは2月中旬に保健所に「複数の患者から耐性菌が検出された」と届け出た。MBL産生菌は免疫が弱った人が感染すると肺炎などになることがある。入院中に死亡した患者もいたが、いずれも持病があり、因果関係は調査中。同センターは感染拡大を防ぐため、一部病棟で新規の入院患者受け入れを停止したり、病院職員に手指の消毒徹底を指示したりしている。

 保健所によると、国立感染症研究所と共同で同センターに立ち入り調査し、MBL産生菌の種類が肺炎桿菌(かんきん)など4種類以上あることを確かめた。事情を知る感染症の専門家は「新型多剤耐性菌(CRE)による院内感染だ」と説明する。CREの大規模院内感染は国内では報告例がないという。

 CREは世界各地で広がっており、日本でも最近報告された。厚生労働省では国への報告対象にすることを検討している。(野中良祐、佐藤建仁)

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米国CDCが警告を発したカルバペネム耐性腸内細菌(CRE)に関するQ&A

http://www.nih.go.jp/niid/ja/drug-resistance-bacteria-m/3306-carbapenem-qa.html

公開日2013年3月8日(金曜日)17:01

<一般向け>

Q1:CREとは何の略ですか?

A1:CREとは、「Carbapenem-Resistant Enterobacteriaceae」の略で、最後の切り札的抗菌薬であるイミペネムやメロペネムなどのカルバペネム系抗菌薬に対し耐性を獲得した、肺炎桿菌や大腸菌、さらにその仲間の腸内細菌科に属する細菌のことです。

Q2:CREはなぜ問題なのですか?

A2:CREは、カルバペネム系抗菌薬を含む多くの広域β-ラクタム系薬に対し耐性を獲得しているのみならず、他の系統の、例えばフルオロキノロン系やアミノグリコシド系の薬剤にも多剤耐性を獲得していることが多く、感染症を引き起こすと治療が難しくなるからです。また、CREの菌種はもともと腸内に棲息しやすい菌種であるため、ヒトの腸内に長く定着する性質を持ちます。

Q3:CREはどんな病気を引き起こすのですか?

A3:CREは、肺炎桿菌や大腸菌が多く、その他、その仲間の細菌です。したがって、肺炎や尿路感染症などの原因となる場合が多いです。また、手術後の患者さんでは、創部の感染症や腹膜炎、膿瘍などの原因になることもあります。さらに、血液中に侵入し敗血症などを引き起すと、重篤化することが多く、米国では半数が死亡したと言われ、警戒されています。

Q4:CREについて、日常的に注意することはありますか?

A4:健康な日常生活を送っている方々では、CREを過度に心配する必要はありません。海外で医療行為を受けたり、海外旅行から帰った後、体調不良等で医療機関を受診した場合は、海外に出かけていたことを、医師に告げて頂く必要はあります。海外では、CRE以外にもそれぞれの地域で流行や土着しているいろいろな病原体に感染する可能性があるからです。

Q5:万一、家族にCREが感染していると言われた場合には、どうしたら良いのですか?

A5:健康な日常生活を送っているご家族の方々には、CREはほぼ無害なので、過度な心配はいりません。しかし、お医者さんで抗生物質等を処方してもらい服用している方の場合には、CREが感染して増えることもあるので、その旨、医師に相談して下さい。また、CREが検出される患者さんの喀痰や便などの処置や処理の際には、手袋を用い、終了後には、石けんで手指を洗えば問題ありません。

医療関係者向け>

Q1:CREには、どのような菌種が含まれるのですか?

A1:CREには、菌種としては、肺炎桿菌や大腸菌が主流を占めていますが、その他、肺炎桿菌の仲間であるKlebsiella oxytoca、点滴の汚染で問題となることがあるSerratia属菌、Enterobacter属菌、さらにCitrobacter属菌などがあります。また、現時点では稀ですが途上国等では、Salmonella属菌やShigella属菌のカルバペネム耐性株も検出されている事例もあります。

Q2:CREが産生するカルバペネマーゼには、どのような種類があるのですか?

A2:これまでに、3つのグループが知られています。日本も含め世界中に広がっているのは、IMP型やVIM型、NDM型などのメタロ-β-ラクタマーゼ(MBL)のグループです。米国や欧州で広がっているのは、KPC型と呼ばれるものです。一方、欧州で急激に広がっているものとしては、OXA-48などと呼ばれる新型カルバペネマーゼを産生するCREもあります。

Q3:なぜ、CDCはCREに対する警告を発したのですか?

A3CDCの警告文書には、米国では、この10年間に、カルバペネム耐性のKlebsiellaが7倍、腸内細菌科の菌種全般では、4倍に増えていると記載されています。引用されているMMWRによると、Klebsiellaが1.6%から10.4%へ、腸内細菌科の菌種全般では1.2%から4.2%と、急増しています。また、CREはグラム陰性菌のため、エンドトキシンを産生し、血液中に侵入して敗血症等を起こした場合、エンドトキシンショックや多臓器不全を誘発し、患者さんの症状の重篤化、予後の悪化に繋がり、半数が死亡すると警戒されています。米国では、これまで、KPC型カルバペネマーゼ産生菌が多い傾向がみられましたが、最近、コロラド州の病院で、NDM-1を産生するCREのアウトブレイクが発生し、また、欧州で広がっているOXA-48を産生する新型のCREも最近新たに検出されているため、CREに対する注意喚起を行ったものと思われます。

Q4:米国以外ではCREの状況はどのようですか?

A4:欧州では、VIM型やNDM型のMBL産生株とともに、KPC型、さらに、OXA-48の産生株も広がっており、各地でアウトブレイクも報告されるなど、米国よりある意味で深刻な状況に陥っています。また、インドやトルコ、ギリシャさらにその近隣のアジアや中東諸国などでも、CREが広がっており、警戒されています。また、イスラエルや中国の上海、香港、その近くの浙江省や江蘇省などでKPC型カルバペネマーゼ産生肺炎桿菌等が増えています。

Q5:CREを早期に検出するにはどうしたら良いのですか?

A5:細菌検査室で日常的に実施されている薬剤感受性試験では、CREに対しては、イミペネムなどのカルバペネムのMICが必ずしも「R」とならない場合もあり、カルバペネム耐性を目安にしていると、見落とす危険性があります。多くの広域β-ラクタム系薬、特にセファロスポリン系薬に耐性を示し、ESBLの阻害剤であるクラブラン酸やSMAなどのメタロ-β-ラクタマーゼ阻害薬の存在で、耐性度が変化しない株については、カルバペネムの分解活性を確認するため、変法ホッジテストを実施すると検出できる場合があります。この場合、メロペネムを含むdiskを用いると感度が高くなると言われています。また、KPC型カルバペネマーゼ産生株では、3-アミノフェニルボロン酸により阻害活性が観察されますが、AmpC産生株との鑑別が必要になります。CREが疑われる株に対しては、PCRによる遺伝子検出が最も確実です。

Q6:CREを保菌したり感染症を発症している患者さんに対してはどうしたら良いですか?

A6:院内伝播を食い止める為の対策は、MRSAや多剤耐性緑膿菌などに対する感染制御の手法と基本的には同じです。しかし、MRSAや多剤耐性緑膿菌では、便の培養検査はあまりしませんが、CREは肺炎桿菌や大腸菌等の腸内に棲息しやすい菌種のため、喀痰や膿、尿などの検査とともに、必要に応じて、便の検査、さらに陰部の拭き取り検査などを実施することで、保菌者を早期に発見、特定することができるようです。CREが検出されたら、他の多剤耐性菌(MDRO)と同様に標準予防策とともに接触感染予防策の徹底など、院内伝播の防止策を強化することが必要です。

 なお、CREによる感染症を発症している患者さんの治療法としては、定まった指針やガイドラインはありません。患者さんの病態と薬剤感受性試験の結果などを考慮し、臨機応変な対応をして頂くことになります。しかし、CREによる感染症を発症していない保菌患者さんに、除菌のため抗菌薬を投与することは推奨されていません。無用な抗菌薬投与は、逆にCREを増やしてしまう危険性があります。

Q7:CREが検出されたら、保健所に届け出をするのですか?

A7:感染症法では、現時点では届け出は求められていません。しかし、一定期間内に複数の患者さんからCREが検出され、CREによる院内感染の発生が疑われるものの、対策の効果が見られない場合などには、医政局指導課の課長通知(平成23年6月17日:医政指発0617第1号)に従い、保健所に届け出て頂く必要があります。

 もし、CREが疑われる株が分離された場合には、適正な感染制御を実施するためにも、CREか否か判定する必要があり、近隣の連携病院、特に大学附属病院などの検査室や細菌学教室に依頼して詳しい解析をしてもらうことが必要でしょう。また、大学病院等で対応が難しい場合には、各自治体や、国立感染症研究所 細菌第二部(taiseikin@nih.go.jp)に相談して下さい。

参考資料(平成23年6月17日:医政指発0617第1号抜粋)

医療機関内での院内感染対策を講じた後、同一医療機関内で同一菌種による感染症の発病症例(上記の4菌種は保菌者を含む)が多数にのぼる場合(目安として10名以上となった場合)または当該院内感染事案との因果関係が否定できない死亡者が確認された場合においては、管轄する保健所に速やかに報告すること。また、このような場合に至らない時点においても、医療機関の判断の下、必要に応じて保健所に連絡・相談することが望ましいこと。

{注:「上記の4菌種」とは、バンコマイシン耐性黄色ブドウ球菌(VRSA)、多剤耐性緑膿菌(MDRP)、バンコマイシン耐性腸球菌(VRE)、多剤耐性アシネトバクター・バウマニ(Acinetobacter baumannii)}

国内外の薬剤耐性菌の最新情報については、以下のHPより、随時提供されています。

http://www.nih-janis.jp

http://yakutai.dept.med.gunma-u.ac.jp/society/index.html

文責:荒川宜親 (名古屋大学大学院医学系研究科 分子病原細菌学/耐性菌制御学)

柴山恵吾 (国立感染症研究所 細菌第二部) 

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カルバペネム耐性腸内細菌に関する米国CDCの発表と、日本国内の状況について

http://www.nih.go.jp/niid/ja/drug-resistance-bacteria-m/3305-carbapenem.html

米疾病対策予防センター(CDC)は3月5日、米国で抗菌薬の切り札とされるカルバペネム系抗生物質に耐性を持つ腸内細菌科の細菌(Carbapenem-Resistant Enterobacteriaceae、CRE)による感染症が増えており、早急な対応が必要であると発表しました。

http://www.cdc.gov/media/releases/2013/p0305_deadly_bacteria.html

http://www.cdc.gov/vitalsigns/HAI/CRE/

http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6209a3.htm?s_cid=mm6209a3_w

 発表によると、過去10年間でカルバペネム耐性の腸内細菌科の細菌が1.2%から4.2%に、特にKlebsiella pneumoniaeに限ると1.6%から10.4%へ増加しました。また2012年上半期で 全米の病院の4%、長期急性期病院の18%でカルバペネム耐性腸内細菌科の細菌による感染症が発生しました。

 日本国内においては、厚生労働省院内感染対策サーベイランス事業がカルバペネムやその他の耐性菌の動向を把握し、以下のサイトで情報を公開しています。

http://www.nih-janis.jp

 2011年は、大腸菌のイミペネム耐性は0.1%、K. pneumoniaeでは0.2%でした。

 米国では、カルバペネム耐性菌はKPC型カルバペネマーゼを産生する菌が中心ですが、日本においてはIMP型カルバペネマーゼを産生する菌が多く、KPC型は現在のところ稀です。

http://www.nih.go.jp/niid/ja/drug-resistance-bacteria-m/drug-resistance-bacteria-iasrd/3096-kj3952.html

 日本においてカルバペネム耐性の腸内細菌科の菌は少なくとも米国ほど拡散していませんが、このような耐性菌は治療に困難を来すことから、医療機関においては引き続き注意が必要です。腸内細菌科に属する菌種でカルバペネム耐性を示す菌が分離された場合は、近隣の連携病院、大学附属病院、自治体などにご相談いただくか、国立感染症研究所細菌第二部(taiseikin@nih.go.jp)に解析を依頼することが出来ます。

文責: 柴山恵吾 (国立感染症研究所 細菌第二部)

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2015-11-05

第11回Clinical Respiratory Conference

今回はもう11回目になります。当番幹事は白井病院の院長である白井誠一先生です。約70人の方が参加されていました。この回も大阪市大関係だけのclosedな会です。

一般演題は2つで、特別講演一つです。

【一般演題】(1)『チオトロピウム吸入追加にてコントロールの改善を得た重症気管支喘息の1例』刀根山病院の澤信彦先生です。

2015の気管支喘息のガイドラインからLAMAの中でもチオトロピウムだけが重症の喘息で適応が追加されています。詳しくはここに書きませんがコントロール不良の喘息に高価なゾレアより前に試してみる価値があるあるかも知れないです。

(2)『当院における睡眠時無呼吸外来の概要とその受診動悸および携帯についての検討』

白井病院 矢野美保先生です。

なかなか興味深い発表でした。

【特別講演】『喘息・COPDの治療の現在と未来』東京大学 呼吸器内科学 長瀬隆英先生です。

内容は呼吸生理からはじまり、なかなか難しい話しもありました。折角書いていたメモが手元にないので、出てきたら後日書きたいと思っています。

ただCOPDにICSが要るのかどうかと言うところでは、日本ではもっとICSを使ってもいいのではないでしょうかというお話しでした。ACOSや急性増悪がなくても使ってもよいのではないでしょうかと言うようなお話しでした。日本でのICSの高容量では肺炎が増えるなどはあまり考えなくてもよいのではないかということも言われていました。

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2015-09-14

第15回大阪呼吸器診療ネットワーク

この会は大阪市大の呼吸器グループのみではなく、一般の開業医の先生方にも開放されている会です。今回は一般演題が1つと特別講演が1つありました。

参加人数は70-80人といったところです。

【一般演題】『気管支喘息に関する最新の話題〜薬物療法とBronchial thermoplasty〜』演者は大阪市立大学の病院講師の宇治正人先生でした。ボクは宇治先生とはベルランド総合病院でごく短い間一緒に仕事をしたことがあります。

内容はレベルの高いものでした。特にBronchial thermoplasty(以下BT)は内服や吸入でコントロールできない喘息患者さんに対して行う施術です。

BTは気管支鏡を用いた治療法です。気管支鏡に電極付きのカテーテルを挿入し、高周波電流にて65℃で10秒間気管支壁を温めることで、喘息の原因となる肥厚した気道平滑筋の量を健常人に近付け、気管支の収縮を抑制し、発作を起きにくくするというものです。

治療は気管支を3つのブロックに分けて行われ、それぞれ約3週間空けて実施される。所要時間は1回あたり約1時間で、1〜2泊の短期入院で行われる。BT施行後は、治療前と同じ喘息治療薬を継続するが、症状によっては減量を考慮することもできるらいしです。

もちろん始められたばかりの治療法であって長期的な予後については検討されるのはこれからだと思います。

重症の気管支喘息の患者さんがいたら、市大の宇治先生に紹介すればいいので助かるよ。

【特別講演】『COPDを含めた慢性気疾患の管理においての細菌感染症の重要性』

演者は産業医科大学の呼吸器内科教授の迎 寛先生です。

内容はほとんどが呼吸器感染症のお話でした。非常に勉強になりました。

# COPDの増悪の原因の20%は大気汚染、80%は感染

# CAMはウイルスの上皮細胞への付着を阻止する作用を持っている

# COPDの急性増悪時はβラクタム剤よりLVFXがはるかに有効

# 16SリボゾームRNAを用いた網羅的細菌叢解析の紹介がありました

# 上記の方法は一般病院院で使えるようにはならないとのことですが、研究レベルでは大変役に立つ

# 上記の方法で調べると肺炎の15%は嫌気性菌であった!!

# 慢性呼吸器疾患を持つ患者さんには、第一にクラビットなどのレスピラトリーキノロン次にジスロマックSRとのこと

# 生体側の病原微生物に対する自然免疫の一つとして存在する抗菌ペプチドの中でもディ フェンシンについて詳しい解説がありました。

# ディフェンシンは好中球に存在するα−ディフェンシン、上皮に存在するβ-ディフェンシンがある

# マクロライドはバイオフイルムを破壊する

# マクロライドは気道分泌も抑制する

# スモーカーやCOPDの患者はディフェンシンが出なくなる

# 「グレリン」は胃の内分泌細胞や視床下部で作られ、食欲をあげ、炎症を抑える

# COPDの患者にグレリンを投与すると6分間歩行が上昇し、喀痰が減る

# アジスロマイシンはマクロライド全体の耐性につながる可能性がある

以上です。聞きのがしたところや間違って聞いたところがあるかも知れません。間違いがあればボクの責任です。

講演後の懇親会では、寺川先生、高村先生、藤井先生などとお話ししました。藤井先生からは鉄道病院の泉先生を紹介していただきました。



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2015-07-19

Scientific Exchange Meeting in Osaka city2015

この会は年に2回もあります。今回は台風の接近する中ホテルモントレグラスミアでありました。今回も会場はそれほど広くなく先日行った「第5回近畿間質性肺疾患ミーティング」と同じ場所でした。参加人数も前回と同じぐらいで30-40人と行ったところです。

講演は2つありました。

【講演1】『今さら聞けない!統計の基礎をマスターしよう』という題で、獨協医科大学浅井隆先生でした。

50分ぐらいの講演でしたがメモを取る暇もなく、とにかくスライドをじっと見ておくだけです。お話しが上手で引き込まれます。多くは知っていることでしたが、それでも面白いお話しに退屈することはなかったです。

浅井先生が書かれた本が三部作であるようです。

【講演2】『遺伝情報から考える喘息とCOPDの病態の多様性』と言う題で筑波大学の檜澤伸行先生でした。

こちらも次々スライドがかわってゆくためメモする時間がなかったのと、やはり遺伝子の話しはそれに携わっているものでないと、難しすぎるのではと思いました。

ボクでもわかった範囲で書いておきます。

# 気管支喘息(BA)とCOPDの両方に関係する遺伝子がたくさんある。

# BA-ACOS-COPD は連続したものできちんと分けられるものではない。

# だから治療は病名でするのではなくて、バイオマーカー(好酸球数とかFEV1.0など)でするのがよい。

# 気流閉塞の強い患者さんはICSによる肺炎のリスクが高い。

他にもたくさんのお話しがありましたが、メモする時間がなかったです。ボクの頭の片隅に少しは残っていると思います。

懇親会では寺川先生、少路先生、高村先生とお話しさせていただきました。帰り際に肺癌でご高名な高田先生に名刺をいただきました。阪和泉北第2病院の副院長をされていました。厚かましくもボクも先生に名刺を押しつけてしまいました。

帰り道は台風は一体どこなのという感じでした。高速でも横風もなく静かでした。

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2015-07-10

第5回近畿間質性肺疾患ミーティング

今回は第5回の会ですが、参加ははじめてです。もともとクローズドな会だったようです。

参加人数はそれほど多くはなく、30−40人と言うところでしょうか・・。市大関係の医師の参加はボクとY先生だけでした。

総合司会は近畿大学の東田有智先生でした。

【一般演題】「IPFにおける呼吸器関連入院の検討」という題で山崎亮先生がお話になりました。やはり下気道感染・肺炎が多くて、起炎菌も最初から緑膿菌が多いのが特徴でした。最後は大腸菌まで起炎菌になっていました。同じ患者の場合入院を重ねた場合、急性増悪は減少傾向でした。面白いところです。外来での処方薬などの影響をどれほど受けているのか興味深いところです。(たとえば抗菌剤とかPPIとか)

【特別講演】東京医科歯科大学の稲瀬直彦先生です。本日のタイトルは「慢性過敏性肺炎と特発性肺線維症の鑑別」でした。

今回は稲瀬先生のお名前とタイトルに引かれての参加でした。お話しを聞いているとメモを忘れます。メモが取れた範囲で気になったところです。

# 過敏性肺炎(HP)には亜急性はなくて急性と慢性しかない。

# 慢性過敏性肺炎(CHP)には再燃症状軽減型と潜在性発症型がある。

# 再燃症状軽減型はBALのリンパ球は70%程度で、CD4/8は0.85程度である。

# 潜在性発症型はBALのリンパ球は23%程度で、CD4/8は4程度である。

# 再燃症状軽減型はすりガラス陰影が目立つ。

# 潜在性発症型はhoneycombとtraction bronchioectasisが目立つ。

# CHPの約50%がUIP型でfNSIP型は30%ぐらいで、cNSIP+OP型で20%ぐらいです。

# 肉芽腫が見られるのはOP型かcNSIP型がほとんど。

# HPの半数ぐらいが鳥関連である。

# CHPの急性増悪もよくある。(ほとんどが潜在性発症型)

# UIPかCHPかの鑑別は2週間の入院でPaO2,A-aDO2,VC,%DLCO、KL-6,WBCなどの変化をみる。

# A-aDO2、KL-6,WBCの3つの指標では感度51%、特異度78%である。

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第15回大阪呼吸器疾患談話会

4月は学会の総会が多くて、一般の研究会はほとんどなかったと思います。また5月は連休明けにボク自身が体調を壊し仕事を1週間休みその後仕事に復帰してもまともに仕事ができる状態ではなかったです。6月は研究会も少なかったのですが、気管支鏡の再開の準備で忙しくてなかなか外に出て行く時間がなかったですね。それでも時間を作って参加した唯一の会がこの会です。

7月に入ってやっと行かなければならない研究会が3つありますのでまたここに載せます。

さて、最初の一般演題の座長は鉄道病院の藤井達夫先生でした。

【一般演題】1,「多発肺内リンパ節より診断に至った肺サルコイドーシスの一例」

肺内の胸膜直下の微小結節から診断に至った例を紹介してくれていました。非常に珍しいそうです。演者は鉄道病院の玉垣学也先生です。

【一般演題】2,「分子レベルで理解する間質性肺炎」

内容は難しくて理解するのが大変でした。近い将来は常識になるのでしょうが・・。演者は大阪市立大学の小西一央先生です。

さて本日の特別演題は熊本大学から来られた呼吸器内科学分野教授の與梠博次先生です。

もちろん本公演の座長は平田一人先生です。

【特別講演】「喘息・COPDの診療における考え方と治療薬の選択」

あまり難しいお話ではなくて、診療TIPSのようなことをお話ししてくださいました。

そのうちメモのとれた分。(ほとんどの人がメモなどとらないで聞いていました。

# SABAで改善しないBAがある。

# BAの疑いがあれば治療を試みればよい

# 喫煙者でCOPDの疑いがあれば気管支拡張薬での治療を試みる。

# BAのフェノタイプ=Heterogenous

# ACOSは一つの疾患ではない

# 足のしびれのあるBAはEGPA(=AGA Charge-Straus synd)

# EIA アスリート喘息(隠れた喘息)→ステロイド吸入でsupernormal

(ステロイド吸入はドーピング検査では大丈夫になる)

# 吸入指導は目の前でする。持ってきてもらう。

以下聞き逃し多い。

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2015-03-13

第6回大阪COPDフォーラム

1月は行きたいような研究会はなく、2月はこちらの事情でなかなか行けなくて、今回は久しぶりに参加しました。大きく分けると3つの演題がありました。

一つ目はアンケート調査の結果です。

「COPDと循環器疾患」というタイトルで大阪市立大学大学院生の呉家由子先生でした。

ボクはこのアンケートに答えることができなかったため、申し訳なかったです。

二つ目は教育講演で鉄道病院の呼吸器内科部長である藤井達夫先生の肺循環のお話でした。

「COPDにおける肺循環障害と運動能力の関連について」というタイトルでした。

この講演の結論が肺高血圧症に血管拡張剤が有効か?というような内容で、藤井先生は有効と考えられるが最近の知見はないとのことでした。

最後の演題は信州大学教授の花岡正幸先生で、

「COPDに合併する肺高血圧症の最新の知見」というタイトルです。

#花岡先生のCOPDの分類は一般的な「気腫型」と「非気腫型」に分けるのではなくて、「気道病変型」と「肺血管型」に分けたい・・。

#Pink Puffer型とBlue Bloater型に分けると後者は肺高血圧症になりやすい。

#COPDの肺循環動態

 顱3分のエルゴメーターで PaO2は低下、PaCO2は上昇。また肺動脈圧は(↑↑)

 髻暴転匹曚蒜拿朶直祿欧でる。

 鵝鳳親杏蕾抻の肺高血圧は呼吸機能と有意の負の相関を示す。

#COPDの肺高血圧症の要因

 顱貿抃豐匹亮縮

 髻坊豐評欧稜鵬・減少

 鵝貿抛位のリモデリング

 堯貿メカニクスの異状(肺の過膨脹など・・)

 )血液粘性の増加

#肺高血圧症を合併したCOPDの予後

 顱坊豐紐板ズ泙了藩僉不使用で予後に差はない。

 髻砲燭世祁豐紐板ズ泙responseのあるものは予後がよい。

#CPFE

 顱烹達丕藤鼎47%に肺高血圧症がある。

 髻貿拗盞谿犠匹あれば予後は悪い。

 鵝烹達丕藤鼎膠原病に合併しやすい。

 堯烹稗丕討茲蠅癸達丕藤鼎諒が肺高血圧症が多い。

#肺高血圧症の定義

 顱烹丕腺函25   肺高血圧症なし

 髻烹丕腺函25   呼吸器疾患に伴う肺高血圧症

 鵝烹丕腺函35   呼吸器疾患に伴う重症肺高血圧症

 ただしPAHは平均肺動脈圧

#肺高血圧症の治療

 顱亡霑端栖気亮N

 髻忙請芭屠

 鵝縫螢魯咼螢董璽轡腑

 堯鳳心不全の治療

 )PAH薬

 )肺移植

#薬物療法

 顱縫廛蹈好織離ぅ柊 静注・経口はシャント血流増加で悪化。吸入はエビデンスなし。

 髻縫┘鵐疋札螢鷦容体拮抗薬→ 使うべきでない。

 鵝烹丕庁邸檻義乏果槇 悪化させた報告はない。CO,CIは上がっている。第一選択!

 堯Riocigat ??

以上ボクのメモより。聞き間違えや聞き逃しがあるかも知れない。いい勉強ができました。

寺川先生はやはり優しい先生です。

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2014-12-26

Total Management of Influenza

12/18にRitz-Carlton大阪でありました。インフルエンザが流行の兆しを見せているところでタイムリーな講演で会場はいっぱいでした。

講演気和膾綮埖膰撞朶鐺皺大学院生の吉井直子先生の「葉書アンケートによる大阪府下のインフルエンザ実態調査2013-2014」という演題で約30分発表されました。このアンケート調査には我々も参加したものです。

この講演ではメモする時間がなかったのですが、なるほどと聞かせていただきました。

演題兇脇本臨床内科医会インフルエンザ研究班リサーチディレクターの池松秀之先生でした。タイトルは「ここまで来たインフルエンザ診療」です。

少しだけメモを取っています。一部です。

#最近はアマンタジンは耐性が多く使われない。

#迅速診断キットでは

 発症0−6時間では約84%検出できる(かなり診断できる)

 発症25−36時間では約93%検出できる。(100%ではない)

#2008-2009年はRSVがかなりでた。

#インフルエンザの流行のピークは一般に1-3月

#A型がはやるとB型ははやらない。逆もある。

#主にH1N1(ソ連)、N3N2(香港)、H1N1pdm

#H1N1pdmは年々最高体温が下がっている。

#A型の方がB型より解熱までの時間が短い

#H1N1pdmの方がH3N2より解熱までの時間が短い

#H3N2は高熱が出やすく、肺炎合併が多い。H1N1pdmは高熱が出ないことが多い

合併肺炎の起炎菌は肺炎球菌、インフルエンザ菌、ブドウ球菌でニューキノロンでの治療がよい。

#リレンザ、イナビルは耐性がない。タミフル、ラピアクタは耐性がある。


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2014-11-23 Scientific Exchange Meeting in Osaka City Univ.

Scientific Exchange Meeting in Osaka City Univ.

11月20日の木曜日の夜、シェラトン都ホテル大阪の3Fの「春日の間」で行われました。

2つのSessionがあり、19時から始まりました。

【Session 1】のタイトルは「重症喘息の治療について」でした。

この時の座長は淀川キリスト教病院の副院長である藤原寛先生で、演者は大阪市立大学大学院医学研究科 呼吸器内科の浅井一久先生でした。

メモが取れた範囲で書いておきます。重症喘息―定義、評価、治療に関するERS/ATSガイドライン日本語版 が元になっているようです。

ゝて纂縮だけでも(炎症がなくても)リモデリングは起こる。

△海海らはYES、Noでの答えることで、ERS/ATSのガイドラインに書かれていることです。

 ・喀痰中の好酸球を調べるのとは有効か?  成人:yes、小児:no

 ・FeNOの測定は? no

 ・抗IgE抗体の使用は? yes

 ・メトトレキサートの使用は? no

 ・マクロライドの使用は? no(耐性菌のことで)

 ・抗真菌剤は? no(ABPAのみyes)

 ・気管支温熱療法 ?

【Session 2】は「気管支喘息におけるペリオスチンに関する最新の知見」で、座長は大阪市立大学大学院医学研究科 呼吸器内科学教授 平田一人先生で、演者はこの分野の第一人者である、佐賀大学医学部分子生命科学講座の出原賢治先生です。難解な内容ですのでメモを取るのが遅れがちで、十分な記録ができていませんが、記録ができた範囲で書いておきます。

―転瓶誕の5-10%は吸入ステロイドに抵抗性。しかしその5-10%が医療費の50%。

▲哨譽△陵効率は61%ぐらい。またIgEレベルは効果予測につながらない。

 (月に6本使用で3割負担の方は12万円を超える)東京都は補助がでる。

9IL-5抗体は、最初喘息には効かないと考えられた。しかし、喘息患者の一部には有効なはず。抹血好酸球 300ml/μg以上なら有効。150ml/μg以下なら無効。

喀痰の好酸球でも同様なことが考えられる。

すIL-13抗体は血中ペリオスチン高値では喘息に有効。

スIgE抗体(ゾレア)はFeNO,抹血好酸球、血中ペリオスチンは高値なら有効。

Φご瓢搜誕のメディエーターとしてのペリオスチンの発見について難しいお話がありましたが、記録できていません。

IL-13は気道上皮細胞を粘液産生細胞に分化させる。

┘撻螢スチンとは、(顱細胞外マトリックス蛋白質→細胞の構造維持、線維化に関与           (髻縫泪肇螢札襯蕁蔀素鮗羨細胞の活性化に関与

             (ペリオスチンの受容体に結合)

Th2型気管支喘息とペリオスチン

 Th2型気管支喘息の特徴

 ・気管支喘息患者の50-70%

 ・好酸球性炎症で多い

 ・気道過敏性(+)

 ・基底膜肥厚(+)

ペリオスチンは気管支喘息にとって善玉or悪玉 この結論はまだ。演者は悪玉と考えておられる

ペリオスチンの沈着程度は気管支喘息患者の20年間の呼吸機能低下と相関する。(演者)

ペリオスチンの気管支喘息におけるバイオマーカとしての有用

 ・病変部位から血行移行しやすい

 ・血液濃度が適切 (ペリオスチン  10-90ng/ml

          (フィブロネクチン 数100㎍/ml)高すぎる

          (サイトカイン  数10pg/ml)低すぎる eg.IL-13

 ・検出限度の低いキットがある。(20pg/ml

 ・間質性肺炎のキットは2014中に発表される。

血清ペリオスチンは末梢好酸球が多い患者に著明に高い。

血清ペリオスチンは重症喘息で著明に高い(ペリオスチンの低いグループもある)

気管支喘息のクラスター分類とペリオスチンに付いてのお話が最後でしたが、不勉強のためここにまとめるにあたわず。

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2014-11-15

第32回 関西呼吸器感染症懇話会

11/14、ホテルグランビア大阪でありました。共催は第一三共株式会社でした。

一般演題が一つ、特別講演が一つでした。

(機砲泙紺貳民藺蠅

高齢者におけるインフルエンザワクチンと肺炎球菌ワクチンの肺炎予防効果:症例対照研究」 川崎医科大学の宮下修行先生です。

記憶すべき内容をメモしました。

#インフルエンザ感染後の肺炎のうち50%以上が肺炎球菌である。

#肺炎球菌のワクチンは2種類あり、今厚労省が60歳以上での定期接種を勧めているのは、ニューモバックスNPである。

最近出てきたものにプレベナー13がある。抗体ができること、メモリーすることができるプレベナー13が優れている。ニューモバックスはなくなる運命。さらに、5年後にはMSDもファイザーも新しい肺炎球菌のワクチンを発売する予定である。

演者はニューモバックスはプレベナー13より劣っているとは断言はしていませんでしたが・・・。

#まだ途中のデータ解析ではインフルエンザワクチンと肺炎球菌ワクチンの併用では肺炎感染を抑制している。

 肺炎球菌単独では効果はわずか。

(供法嶇誕蠅感染症〜インフルエンザ、エボラ出血熱、デング熱」防衛医科大学校 川名明彦先生です。

【インフルエンザ】

#内科学会11月号に「感染症」の特集があるとのこと。

#国立感染症研究所のホームページ感染の状況がほぼリアルタイムでわかる。

#インフルエンザの予防効果

  • 65歳未満  70-90%
  • 18-65歳  73%
  • 1-15歳  77-91%
  • 0.5-2歳  40%
  • 2-5歳   40%

#治療薬の選択

  • 子供  タミフル
  • 10代 イナビル
  • 20-59歳 タミフル・イナビル

#耐性はそれほど多くなく、タミフルとリレンザで1-4%

#話題の「アビガン」は平成26年3月に製造承認を取った。

 しかし、使えるのは新型インフルエンザで、国の判断で使えるようになる。

 それは催奇形性があるから。

#トリインフルエンザ H5N1

 感染は年々減少傾向、ベトナム→インドネシア→エジプト→カンボジア 致死率 60%

#トリインフルエンザ H7N9

 昨年(2013年)中国ではじめて発生、今年も発生

 致死率はH5N1ほど高くなくて30%程度であるが、このウイルスは人間に親和性が高く、pandemic potentialが高い。

#「新型インフルエンザのガイドライン厚生労働省ホームページにある。

【デング熱】

#今年は渡航歴のなかった人がかかった。158人

#日本におけるデング熱の分布 青森以南にはヒトスジシマカが生息できる。

無症候性感染 50-80%

#症状 発熱(ほぼ100%)、頭痛、眼窩痛、関節痛、筋肉痛、ターニケットテスト(+)(駆血帯を巻くと末梢に点状出血)

#検査データ WBC(↓)、Plt(↓)

#皮疹 非特異的であるが、典型的なものはびまん性に赤いところに島状に白いところ(健常なところ)がある。

【エボラ出血熱】

#出血はそれほど多くはない。致死率は 37-61%

#コウモリが自然宿主 フィロウイルス(フィラメントのフィ)エボラウイルス属、マールブルグ属・・。

 エボラウイルス属には5つのサブタイプがある。Zaire(致死率60-90%)、Sudan(40-60%)・・・

#エボラウイルスの怖さは細胞指向性が広範であること。傷口、食事、など色々な進入の仕方をもつ。さらに肝細胞に行けば、凝固因子の製造が落ちる。

#死因はショック、多臓器不全など

#エボラに感染後5日以内ぐらいならアビガンが著効する!!症状が出てからなら予後不良

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第10回 Clinical Resiratory Conference

今回は11/13スイスホテルでありました。当番幹事は泉大津市立病院の伊東友好先生でした。

当日は大変よく冷えました。

一般演題2つと特別講演1つでした。

(機飽貳民藺蠅

1)ステロイド反応不応性の薬剤師性肺障害に対してPMX-DHP療法が著効した1例

   大阪市立大学大学院医学研究科 呼吸器内科学 玉垣学也先生

2)胸部異常陰影を契機に診断したCastlman病の1例」

   泉大津市立病院 呼吸器内科 野村奈穂先生

でした。どちらの症例も興味深く聞かせていただきました。お二人ともよく勉強されていて、将来が楽しみです。

(供頬榮の特別講演はプログラムのタイトルとは代わっていて、

「喘息・COPDのオーバーラップ症候群 ACOS最新の知見」でした。

講師はこの分野での第一人者でである、東京女子医大の統括病院長をされている 永井厚志先生です。

永井先生はいつも滑舌がよく、お話もわりやすく聞く前から楽しみでした。ボクが理解できた範囲でまとめます。

ACOS(=Astma COPD overlap syndrome)は気管支喘息とCOPDの合併疾患である。(当たり前か)

ACOSはGINA2014で記載される。高齢でSmokerに多い。

ACOSは喘息のみ、COPDのみより悪化しやすい。(増悪が多いということ)

ACOSの治療にはLABAのみはダメ。ステロイド吸入が必要。

#1秒量の経年変化 

  健常人:20ml/年

  気管支喘息:20ml/年 (ただし、FEV1.0のピークは健常人よりも低い)

  COPD:50ml/年

  ACOS:50ml/年(ただし増悪が多く、その時はもっと低下)

#気道過敏性がある子供は呼吸機能の低下が大きくなる傾向

ACOS 好酸球が多いほど呼吸機能悪化(誘発喀痰?)

 COPD 好中球が多いほど呼吸機能悪化

ACOS 好酸球が多いほど増悪が多い

 COPD 好中球が多いほど増悪が多い

#頻回に増悪を繰り返す割合は

 COPD 15%

 ACOS 42.7%

#入院回数

 ACOS≫COPD>asthma

#COPDと診断されている60歳以上の約半数がACOS

#COPDもACOSも増加傾向

#症状でみると、

 呼吸困難 ACOS 67.2% 、COPD 16%

 喀痰   ACOS≒CPOPD

ACOSのrisk因子

 アトピー、スモーキング、小児喘息・・・ 喘息治療が優先される。

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2014-11-09

第2回呼吸器専門医のためのとことんセミナー

前回は昨年の12/20で梅田周辺はクリスマスの雰囲気でした。今回は11/7でしたから、まだまだ仕事帰りの方が週末を楽しんでいました。

主催は杏林製薬です。

特別講演は名古屋市立大学の伊藤穣先生の「非結核性抗酸菌症の最近の知見」でした。

ボク達も最近は結核は減少傾向であり、非結核性抗酸菌症(=NTM)が増加している感覚でいたので、何とか聞きに行きたいと思っていました。会場は昨年同様梅田の「ブリーゼプラザ」でした。

講演内容をメモができた範囲でまとめてみます。

胃液の培養の有用性は証明されていない。またコロナリゼーションも証明されていない。

MACに関してはMACの細胞膜に特異的に存在するglycopeptidolipidを用いたキャピリアMAC抗体が使用できる。

感度は83%、特異度100%

M.kansasiiに関しては、男性で喫煙者に多く、T-spot,QFTで陽性になることがある。

M.abscessusは増加傾向。治療はCAM,IPM/CS,AMKなどを使用するが、有効な経口薬はない。難治性で菌陰性化率は48%と半分以下。

疫学 日本では発生は 5.9人/10万人  東にavium、西にintracellulareが多い。

2013年では TB:NTM=2:8の発症

MACと共感染 MSSA、緑膿菌、アスペルギルスが多い。

COPDのM.intracellulareの患者さんで慢性共感染が多い。

MACの予後: 10年で10%が死亡。空洞があれば10年で40%が死亡。

1/3の症例は自然に菌陰性かすることがある。空洞・浸潤影が生命予後に悪い影響を与える。

治療が奏効する指標

CAMに対する感受性がある

⊇蕾鷦N鼎任△襦

CAMを600mg以上使用

SMを追加してる

EBを使用

Χ洞なし

塗沫陰性化

症例の1/3が治療脱落 クスリの副作用で。ただしEB+CAMで非劣性。CAMとAZMで効果同等。(AZMは500mg 3/週)

結節・拡張症のMACで治療後48%で再排菌あり。再発者の75%は新たな菌での感染。25%は同じ菌での感染

ニューキノロンはMACでは  MFLX>GFLX>LVFXの順番でMIC低い

COPDの吸入ステロイドはNTMのriskを上げる。

MACが分離されるのは 自然水、飲料水、浴室、シャワー、排水溝、土壤など

患者宅のシャワーヘッドから同じ菌が見つかることあり。

土壤からは多くの菌がでる。土壤曝露はMACの発症リスクを上げる。(庭いじり・ガーデニングはよくない)

MAC患者の庭土や鉢の土などの50%から同じ菌を分離。

居住土壤の高頻度曝露は感染源となりうる。しかし 宿主要因>>環境要因

MACでは菌陰性となってもしばしば再発。8.3-30.0%

MAC治療180例のうち53例にM.abscessus subspを認めている。(新たな菌による再感染

MAC症の治療成功率は51.4%、再発率は20.8%。成功例は土壤の曝露が少なかった。

今回の講演での大きなポイントは「土壤曝露」だった気がします。

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