雨音につつまれてーミルトスの雑記帳 このページをアンテナに追加 RSSフィード Twitter


ふくしまの海

by いらくさ
  • カリウムに戻る、そしてセシウム
  • 愛とは、決して「被曝し合うこと」なんかじゃない!
  • 放射線の影響と亜鉛とアラキドン酸、そして植物の奇形
  • 過酸化脂質と銅、亜鉛、そして放射能汚染
  • 活性酸素と放射能とニキビ、そしておできの出来た鳥
  • 『メダカが田んぼに帰った日』と、太陽光パネルのせいで生き物が生きていけな〜い!
  • 磁気を帯びた火山灰は原発を機能停止させる?!川内原発再稼働反対!
  • ブログ「風の谷」再エネは原発体制を補完する新利権構造
  • 放射線問題と細胞環境維持への提言
  • 聖書の言葉を聴きながら
  • 以下に書いていることは私の思考過程のものです。古い記事は吟味しつつお読みください。

    2018-08-15

    塩化K(カリウム)入りの大福だったか、あんころ餅だったか、おはぎだったか?



    この頃、ソーセージなどにリン酸カリウムを添加した物が出てきている。「リン酸塩(Na、K)」と表示されている。

    リンより塩素の方が原子量が大きいのだが、化学式を見れば、塩化ナトリウム(NaCl 原子量=58.5)よりリン酸ナトリウム(Na3PO4 原子量=163.92)の方が原子量が大きいのが解る。

    さらに、ウィキペディアを見ると、リン酸カリウムには、リン酸二水素カリウム(KH2PO4)、リン酸水素カリウム(K2HPO4)、リン酸三カリウム(K3PO4)の3種類があり、「いずれも食品添加物として利用される」(ウィキペディアと記載されていて、結合の仕方で原子量も違ってくることが解る。

    炭酸炭素を含んでいるが無機酸であるため、炭酸カリウム(K2CO3)も無機化合物となるようだ。
    :化合物による違いがあるため、原子量ではなく分子量とするべき場合があるが、ややこしいので「原子量」で統一した)


    果汁50%のグレープフルーツジュースが目に留まって、自分が飲むために買おうと思い、後ろをチェックしたら塩化カリウムが入っていた。私は以前、塩化カリウムの塩を摂っていて具合が悪くなったことがあったので、買うのはもちろん止めた。
    夫がコンビニで買ってきたスイカジュースにも塩化カリウムが入っていた。スイカ血圧を下げるというので買って来たようだが、そこにさらに塩化カリウムが入っているというのはどうだろうか?
    昔は、カリウムの多いスイカには食塩(塩化ナトリウム)を振りかけて食べたのでは?その方がバランスが取れると思う。


    最近、夫が腎臓が悪いということを知って、腎臓病者のための食品ネットで調べて持って来て下さった方がいた。その中に、塩分50%カット塩化カリウム不使用」と表示された塩があった。減塩だけど、塩化カリウム等は使っていないということだ。
    うすうす気付いていたのだが、塩化カリウム等の塩は腎臓に悪いのである。けれど、塩化カリウム等の無機のカリウムは血中に留まって血液量を減らし、血圧を下げる。
    血圧血圧減塩減塩!」ということで、あらゆるものに無機のカリウムが添加されて来ているということだ。

    春先だったか、おはぎ大福あんころ餅だったかにも「塩化K○○」と表示されたのがあった。○○の中が大福だったか何だったか忘れたが・・。


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    (←)これは日本のお店のものだが、以下(↓)はイギリス製のようだ。

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    以前、イギリス留学された娘さんのお土産というクッキーを知人から頂いたことがあるが、その時のも、シンプル材料で作られているのにとても美味しかった記憶がある。


    このところアメリカなどでも色々な添加物規制禁止されてきているようなのだが、日本はなんでもかんでも入れ放題なのでは?と思う。売れるとなれば何でも入れる。本当に怖ろしいことだ。

    無機のカリウムが色々な物に添加されることで、将来、若年層で脳梗塞患者蔓延するのではないかと危惧する。人工透析患者も・・。

     脳出血は、「塩分の摂りすぎ」が常識になっていますが、これは「良質のたんぱく質が足りなかった」のです。脳出血が減り、脳梗塞が増え、何年にもわたる麻痺状態で、介護生活になるケースが多くなっています。(伊藤豊=著『医者が教える最強の栄養学』(ロング新書)より抜粋)


    原子力発電所事故を起こしたにもかかわらず、他所の国に原発を売り歩いている。日本というのは本当に怖ろしい国だと思う。









    2018-08-11

    もう一つ、体内を酸性に傾けるもの(乳酸産生増大と乳酸脱水素酵素から考える)


    ● 放射性セシウムに関する研究発表テーマ32課題のタイトル
      来る8月29日から31日まで、日本大学生物資源科学部(神奈川県藤沢市亀井野1866)キャンパスで開催される日本土壌肥料学会の講演のタイトルが、最新の学会誌日本土壌肥料雑誌)に掲載されました。以下はその中から放射性セシウムに関する研究のみをピックアップしたものです。
      提示されているタイトルをよくよくみると「放射性セシウムの動態」に関して、実に地道で骨の折れる研究が、多角的に展開されていることがわかります。
    (略)
      「福島ってまだ放射能があるの?」というのが残念ながら関西以西の大部分の日本人感覚のようです。著しい「こころの風化」です。

    (中略)

    大豆体内における放射性セシウムカリウムの動態     
     本島彩香・・信濃卓郎
    被曝現場に放置された日常品の放射能汚染を立体像で可視化する
     森敏・加賀谷雅道・・・・中西啓仁              (抜粋引用


    以下の記事は私の思考過程のものですので、間違いが含まれているかも知れません。

    前回入院時と今回入院時のデータ見直していて気づいたことが他にもある。

    前回も今回も、入院時、乳酸水素酵素LDH)の値が基準値を超えて高かったのだ。そして白血球WBC)の値が高く、中でも好中球(Neutro)の値が基準値を超えて高くなっていた。好中球に相反して前回入院時も今回も、白血球の中のリンパ球(Lympho)の値は基準値を満たしていない。

    乳酸水素酵素については亜鉛ナイアシン割合pHバランスに関連して過去記事でも書いたのだが、この酵素は「乳酸水素酵素」と名付けられているが、乳酸から水素を奪ってピルビン酸に変換するだけでなく、乳酸ピルビン酸との相互変換を触媒する酵素なのである。この酵素亜鉛含有酵素である。

    ここにナイアシンが関連してくる。乳酸水素酵素が働いてピルビン酸が乳酸に変換された場合、ナイアシン酸化型のNAD+となる。逆に、乳酸水素酵素が働いて乳酸ピルビン酸に変換される場合には、酸化ナイアシンNAD+)が乳酸から水素を奪って、還元型(NADHナイアシンとなるのである。

    糖質グルコース)からエネルギーをつくる最初の段階(解糖系)で、酸化ナイアシングルコースブドウ糖)から水素を奪い、還元型(NADH)となる。この過程の最終段階でピルビン酸が造られる。ここで亜鉛が体内にあって乳酸水素酵素が働けばピルビン酸は乳酸に分解され、ナイアシン酸化型に戻るだろう。酸化型に戻ったナイアシングルコースから水素を奪い還元型となる。乳酸水素酵素ナイアシンリサイクルするのである。(参考→「乳酸脱水素酵素」

    ここで亜鉛が体内に多ければ、造られた乳酸ピルビン酸に戻し、ピルビン酸から酸素を利用した好気的過程であるクエン酸回路に進んでエネルギーを造ることが出来るだろう。しかし、ナイアシン過多で亜鉛が足りない場合は乳酸からピルビン酸に戻すことが出来なくなる。すると糖質からエネルギーを造ろうとする嫌気的過程に留まり、ナイアシン還元型(NADH)が増え続けることになるのではないだろうか。そして、乳酸は溜まったままとなる。

    この状態は、柿沼由彦=著『心臓の力』に記されているアセチルコリン産生によって、…グルコースへとシフトした。それは、この心筋細胞代謝が若干、酸素を消費する好気的代謝から、酸素消費を抑える嫌気的代謝へと…エネルギー産生様式を転換させた」状態だと言えるように思う。ナイアシンアセチルコリン合成に関わっているため、ナイアシン過多でこういった状態が引き起こされると思われる。


    ここで、最近目にしたものを以下に引用する。

     腎臓では活性酸素は、NADPHオキシダーゼ、あるいはミトコンドリアで産生される。
     腎臓では、一酸化窒素(NO)が、L-アルギニンから、eNOS(一酸化窒素合成酵素)により、生成される。
     一酸化窒素は、血管を拡張させ、血管を保護するが、一酸化窒素活性酸素と反応すると、ペルオキシナイトライトと強力な酸化因子が生成され、細胞障害が起きる。(伊藤豊=著『医者が教える最強の栄養学』(ロング新書)より)


    ウィキペディアによると、NADPHオキシダーゼとは「NADPH由来の電子細胞膜を越えて輸送し、分子酸素と反応させることで、フリーラジカルである超酸化イオン生産する」酵素のことで、「好中球に潜在」すると記されている。

    これまで何度も書いてきたように思うが、好中球は3型アレルギーに関わってリウマチ痛風と関連していると思う。痛風発作は、好中球が活性酸素などを放出して尿酸塩結晶を攻撃した際に起こるようである。

    ウィキペディアの「NADPHオキシダーゼ」の項には、「NADPHオキシダーゼは動脈硬化症の 主な原因である。動脈硬化は、コレステロールを蓄えたマクロファージ(泡沫細胞)が血管内膜に集積することで起こる。NADPHオキシダーゼは活性酸素生産し、アクチンを重合させることでマクロファージを血管壁に接着する。これはNADPHオキシダーゼ阻害剤や抗酸化物質で相殺される」とも記されている。

    「NADPH」とは還元ナイアシンの一部がリン(P)と結合したもののことで、これもナイアシン補酵素型の一つである。
    リンはエネルギー生成に深く関わるミネラルであり、遺伝をつかさどる核酸を構成」(『栄養成分バイブル』)するミネラルである。そして、尿酸の原料となるプリン体核酸として存在している。

    亜鉛もまた、ナイアシンやリンと同じく、核酸の合成に関わっている。同じ場で働く栄養素の一つが過剰になった場合、他の栄養素はどうなるだろう?欠乏するのではないだろうか?

    ウィキペディアの「亜鉛欠乏症」の項を見ると、亜鉛欠乏はマクロファージ、好中球の機能ナチュラルキラー細胞活性、補体活性を低下させる」と記されている。つまり、亜鉛は好中球の働きにも関わっているということだ。好中球に関わるもう一つの栄養素が銅である。

    体内がナイアシン(この場合酸化型)過多になることで、還元ナイアシンNADHあるいはNADPH)が増え続け、白血球中の好中球が増加し、それに伴って腎臓では活性酸素が増える、ということである。

    亜鉛機能健康には、フリーラジカルのひとつであるスーパーオキシドが血管拡張物質である一酸化窒素(NO)と結合し血圧を上昇させる。亜鉛欠乏状態では活性酸素消去酵素のひとつであるスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)の活性が低下する」と記されている。つまり亜鉛欠乏状態では、血管拡張して血圧を下げるはずの一酸化窒素活性酸素と結合して逆に血圧を上昇させ、腎臓では細胞障害を引き起こすということになるのだ。

    スーパーオキシドジスムターゼは亜鉛と銅によって合成される。

    夫の体は、ナイアシン過多で、亜鉛と銅が白血球の好中球の機能を高める方にばかり使われ消費されて、抗酸化に働けなくなった状態だったと言えると思う。ストレスもまた体内を酸化させる。

    また、銅は心筋の収縮とストレス対応に関わっている。銅が欠乏したために心不全を起こしたと考えられる。


    以下の写真堺章『目でみるからだのメカニズム』(医学書院)からのものである。
    f:id:myrtus77:20180811100008j:image
    ロマセラピストの講習でここの図を初めて目にした時、当時夫の病気であった甲状腺機能亢進症に注目したのだった。「甲状腺機能亢進症というのはアルカローシスで起こってくる病気なんだ」、と。

    亢進症の薬(メルカゾール)は亜鉛排出する薬である。それを夫は10年以上飲み続けたのだ。その頃の毛髪検査では、亜鉛と銅は基準値を大幅に下回っていた。特に亜鉛の欠乏は甚だしかった。
    加えて、この5年ばかりの間で、娘のアトピーのことを考えて亜鉛食材を摂らないようにしていた時期があった。その頃私などは口の中が渋柿を食べたような状態になったこともあったのだが、夫の異変には気づかないできた。

    また、放射線によって汚染された環境ではスーパーオキシドジスムターゼが必要となり亜鉛と銅はますます消費され欠乏することとなる。

    それで、前回入院時に「亜鉛治療をして頂けませんか」と、主治医にも栄養士にも訴えたのだが聞かれなかった(というより、医者栄養士理解出来なかったろうから、どうすることも出来なかったということだろうが・・)。

    しかし、前回の入院中、主治医は「亜鉛は足りてますよ」と言っていた。おそらく血中のアルカリホスファターゼ(ALP)が基準値を満たしていたためか、あるいはもしかしたら同じ亜鉛含有酵素である乳酸水素酵素LDH)が基準値を上回っていたためだと思われる。

    しかし、この二つの値の推移を見ると、LDH基準値内に入ってくるにつれてALPの値が上がってくるのが解る。そして甲状腺刺激ホルモンがHighからLowになって甲状腺機能が少し亢進した時点で、二つの値は逆転してALPLDHを上回っていたことが、今回新たに解った。

    乳酸水素酵素LDH)の値が高い」ということが、「乳酸が分解されて体内の乳酸が少ない」ということには必ずしもつながらないのである。乳酸水素酵素基準値を超えて高くても「乳酸産生増大」となっている可能性がある、と言える。

    若い頃アルカリに傾いていた夫の体は、甲状腺の薬を飲み続けて亜鉛排出したためにアシドーシスに傾いてしまっていたのだ。そして、アシドーシスで起こってくる病気になったのである。「腎不全」、「乳酸産生増大」、「呼吸器疾患(喘息のような咳が続いた)」、そして前回は「糖尿病」も併発しかけていた。


    それにしても、名前を付けるというのは難しい行為だと思う。「乳酸水素酵素」という名前もどうにかならないものかと思うが、ナイアシン酸化型、還元型も紛らわしいように思う。還元型と呼ばれる「NADH」は、水素をくっつけて自分自身酸化されているのではないか?と思うのだが・・違うのだろうか?

    2018-08-10

    退院1か月後の尿酸値

    退院1か月後の夫の検査結果は大方良好だった。もちろん完治は全くしていないのだが。

    今回入院時より新たに加わった検査項目があった。UA(uric acid)、血中尿酸値である。
    f:id:myrtus77:20180811095421j:image:medium:right
    前回入院時、腎臓も良くないということで腎臓内科先生面談した際、過去に痛風の診断を受け薬を飲んでいたことがあると話したところ、看護師に「なんで、これ、尿酸検査してないんだ!」と言っていたのだが、循環器内科主治医に必要ないと言われたのか、その後もついぞ検査項目の中には入って来なかった。

    けれど今回は、こちらが希望したわけでもなく、入院時から検査項目の中に入っていた。
    入院尿酸値は、7,2mg/dLで僅かに基準値を超えている。ところが退院1か月後の値は、8,0mg/dLでさらに高くなっていた。しかし腎臓のろ過量(eGFR)を見ると、血中尿酸値に反して退院後の方が良くなっているのである。
    入院中、退院前の検査結果の説明の際、ろ過量が入院時より悪くなっている点について先生は「薬の影響があると思いますが、血中カリウムの値が基準値内に入っていますから」と安心させてくださったということだったが、退院後の検査では薬は変わらず飲んでいるものの腎臓のろ過量は良くなっている。


    以下に、二つリンクさせて頂く。一つは昨日のブログリンクさせて頂いたみどりヶ丘病院リウマチ科痛風外来)」サイト。もう一つは、昭和57年に、同じ方達が中心となって出された論文である。


    ● 非解離尿酸(uric acid)と解離尿酸(urate)による高尿酸の病態 みどりヶ丘病院リウマチ科(痛風外来)
    尿酸pKa(解離指数)が5.75の弱酸である。非解離尿酸(uric acid)はpHの上昇に伴って解離尿酸(urate)に転換してゆきpH 5.75で両者は平衡状態になる。pHがほぼ7.4±0.005に維持されている組織液中では98%の尿酸は解離していて,共存するNa+と結合して尿酸ナトリウム塩の形で存在している。尿酸ナトリウムの飽和濃度は7.0mg/dLで,この値を越えたら結晶の析出が始まり,組織への蓄積が進むと痛風発作や痛風結節などの病態が発現する。一方,非解離尿酸(uric acid) が生体内で病原性を発揮するのは腎臓以下の尿路である。pHpKa以下の酸性尿中では尿酸結晶が容易に析出し,急性尿酸性腎症,尿酸結石,腎機能障害などの病態を惹起する。非解離尿酸と解離尿酸は,病原性を発揮する場所も病態も全く異なるので,明確に区別する必要がある。(抜粋)
    注:「pHがほぼ7.4±0.005に維持されている」は、「pH7.4±0.05」の誤りであるように思うが・・?(ミルトス)

    ● 尿酸の溶解性と高尿酸尿症における尿pHの調節について
     尿酸尿酸塩の病原性は,それらが析出し組織に沈着したり,結晶化して尿中で結石となったりすることによると考えられる。これらの現象尿酸の溶解性と深い関係があり,生体中での尿酸の溶解性を良好に保って結晶化や沈着をおこさないようにすることが,高尿酸血症治療上重要なポイントになると云える。従って「尿酸」という物質の溶解性に関する特徴を十分理解することが臨床的にも必要である。
    (略)
    しかしながら,臨床的にはアルカリ側で生成するmonosodium urateやa-mmonium acid urateを成分とする尿酸結石存在もあり,これらの結石の成因について考えてみると,酸性尿で生ずるuric acid結石とは全く異なった溶解度曲線の存在が容易に推定される。
    (略)
    痛風をはじめとする高尿酸血症治療を行なう際,血清尿酸値のコントロールばかりでなく,尿中への尿酸排泄の面にも配慮する必要がある。既に報告した様に,私共尿酸排泄剤と共にアルカリ化剤として重曹(NaHCO3)を併用した際,mo-nosodium urate結石が発生した痛風症例経験している.このことは,尿酸の溶解性を高めるには,尿をアルカリ性にするだけでは不十分であることを物語っている。そこで私共は,尿酸性腎障害尿酸結石などの発生防止の意味から…(抜粋)


    論文の方には、
    「pH5.3では非常に安定であった溶液は,pH5.0では最も不安定状態になっており,このわずか0.3のpHの差の間に,溶解度の急激な変化が存在することをこの実験結果は示している」、
    尿酸の過飽和溶液で最も安定であったのはpH5.3、5.5、5.8で,それよりアルカリ側のpH6.5、7.4、8.0などではむしろ不安定で,結晶が析出しやすいことを示している」、
    一般的には,早朝尿のpHが日内変動の中で最も低いと考えられるので,早朝尿のpHが5,5以下にならない様に調節している」、

    と記されている。

    堺章『目でみるからだのメカニズム』(医学書院)は、血液のpH7,35〜7,45を正常とし、6,8以下と7,8以上に「死」と記している。血液pHがどんなに低くても、生きている限り6,8以下になることはないということである。とすると、血液中では、解離尿酸(urate)がNa+と結合して尿酸ナトリウム塩として存在しているということになる。これが、飽和濃度7.0mg/dLを上回るとき、結晶化してくるということだ。

    ところが、上の論文「早朝尿のpHが最も低いと考えられるので、早朝尿のpHが5,5以下にならない様に調節している」と書かれているように、尿のpHは血中より酸性に傾きやすいといえるように思う。血液pHがアシドーシスに傾いていれば、尿のペーハーはもっと酸性側に傾くのではないだろうか?

    退院後に夫に摂らせていた食品としては、やはりアルカリ食品が多かった。ワカメ酢の物クエン酸を多く含むアルカリ食品である。そして、それらを夫も好んで食べたがったと言える。
    もう一つはエネルギーが切れないように、大福まんじゅう等のあんこのものを常備して食べさせていた。小豆にはモリブデンが多い。モリブデンプリン体尿酸へと変換する働きをする。よって、モリブデンの多い物を摂ることで血中の尿酸値は上がるはずである。

    これらのものを摂っていたことで、退院後の血中尿酸値が入院時より上昇していたと言えるように思う。しかし、やはりワカメなどのアルカリ食品pHを上げたために腎臓での尿酸の結晶化は抑えられたのではないだろうか?そのために腎臓のろ過量は上がっていたのだと考えられる。

    前回退院後に、教会員から「先生に」と言って、鳴門ワカメを頂いたのだった。それから秋から冬にかけてスダチをしぼったワカメ酢の物にはまって、作っては食べさせていた。
    今回、その頃の検査データ見直してみて、11月、1月、3月と徐々に腎臓の値が良くなっていたことに気づいた。けれど春以降は、スダチもなくなってしまったので、ワカメ酢の物をあまり作らなくなっていたように思う。

    このことから考えても、腎臓を守るためには、ある程度アルカリ食品を摂って、血液pHを正常範囲に保っておく必要があるように思う。ただし、アルカリに傾きすぎて血中や組織液中で尿酸が結晶化してくるのは防がなくてはならない。そのためには、やはりプリン体食品モリブデン食品、そしてアルカリ食品の摂り過ぎに注意する必要があると思う。

    以下にプリン体について詳しく書かれたサイトリンクしておく。
    「尿酸値が高い人や痛風が怖い人のためのプリン体講座」

    また、薬剤によって、尿酸が結晶化されやすくなる場合があることも頭に入れておいた方が良いだろうと思われる。


    以下には上記リンク論文から、興味深いところを抜粋で引用させて頂く。今後、これらのことも考えていきたい。

    「また,アルカリ側で形成される燐酸カルシウム結石等の問題や,今回の実験結果で認められた様に,pHが上昇すればmonosodium urateの溶解性は低下することを考慮すると,pH6,5以上のアルカリ化は,尿中尿酸濃度やNa+濃度によってはむしろ有害と思えるので,上限は6,5を大巾に越えない方が良いと考えている」
    「尿中では尿酸特にurateは過飽和になりやすいことが知られている.これは尿酸自身性質であると共に,尿中に存在する何らかの溶解促進物質(solubHizer)の作用によると考えられている.古くからTamm-Horsfall mucoproteinや或る種のムコ多糖類などがsolubilizerとして働らいているのではないかと推定されているが詳細は不明である」
    「尿酸の溶解性と高尿酸尿症における尿pHの調節について」より抜粋引用

    2018-08-09

    尿酸結晶についての新しい情報

    尿酸結晶についての新しい情報を得たので以下にリンクさせていただく。


    ● 非解離尿酸(uric acid)と解離尿酸(urate)による高尿酸の病態 みどりヶ丘病院リウマチ科(痛風外来)
    尿酸pKa(解離指数)が5.75の弱酸である。非解離尿酸(uric acid)はpHの上昇に伴って解離尿酸(urate)に転換してゆきpH 5.75で両者は平衡状態になる。pHがほぼ7.4±0.005に維持されている組織液中では98%の尿酸は解離していて,共存するNa+と結合して尿酸ナトリウム塩の形で存在している。尿酸ナトリウムの飽和濃度は7.0mg/dLで,この値を越えたら結晶の析出が始まり,組織への蓄積が進むと痛風発作や痛風結節などの病態が発現する。一方,非解離尿酸(uric acid) が生体内で病原性を発揮するのは腎臓以下の尿路である。pHpKa以下の酸性尿中では尿酸結晶が容易に析出し,急性尿酸性腎症,尿酸結石,腎機能障害などの病態を惹起する。非解離尿酸と解離尿酸は,病原性を発揮する場所も病態も全く異なるので,明確に区別する必要がある。(抜粋)
    注:「pHがほぼ7.4±0.005に維持されている」は、「pH7.4±0.05」の誤りであるように思うが・・?(ミルトス)


    腎臓に影響を与える尿酸と、痛風や関節に影響を与える尿酸とは異なるようである。どうも、体液をアルカリに傾ければ尿酸結晶が溶解するとは限らないようだ。
    夫の腎不全は体液の酸性化が誘因となっていると私は考えているが、もう少し調べる必要があるように思う。
    痛風に見られる足の親指への結晶化や関節痛を引き起こす尿酸結晶の場合は、むしろ組織液がアルカリに傾くにつれてナトリウム塩として結晶化してくるようである。どうやらアルカリ食品を食べ過ぎるのも良くないようだ。
    ただ、ここでは触れられていないが、私共日常生活の中で、モリブデンの多い物を摂りすぎた場合に関節が痛むということは明らかなように思われる。
    今後、尿酸結晶について、娘の場合と夫の場合に分けて纏めていきたいと思う。

    2018-08-05

    『聴く』8月号

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    〈 私を支えてくれた讃美歌 〉                    ○○ ○○
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    好きな讃美歌について長老に書いて頂いた。
    讃美歌525番の歌詞の後に、年表のように、歩んでこられた人生を書き記してくださった。第二次大戦前後に両親と兄弟を亡くし、たった一人で祖国日本に帰って来た、と。


    そうして、
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    最後に、2018年「90歳になりました。」と記し、今日まで、教会を離れることなく神さまの御言葉を聞きつつ、御旨に従いつつ、教会生活を続けてきました。」に続けて、以下の言葉で締めくくっておられる。
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    最後の言葉を拝見して、詩編詩人のこの言葉詩編119:64)を思い浮かべた。

    苦しい経験をしてこられた人が、このように、神の恵みと導きを証しする。
    信仰というのは本当に不思議なものだと思う。

    神様はどんな時にも私に身にあまる恵みを与えて下さいました。」


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    イラストは、いわさきちひろ=絵、松本猛=編『ちひろへの手紙』(講談社文庫からコピーして使わせて頂いた。